Accidente CerebroVascular Hemorrágico- Hemorragia intracerebral espontánea-ANGIOSUR

Accidente cerebrovascular hemorrágico: Hemorragia intracerebral espontánea

Definición

La Hemorragia Intracerebral Espontánea (HICE) se define como la hemorragia primaria, espontánea, no traumática que ocurre en el parénquima cerebral (1).

Epidemiología

La HICE representa del 10% al 20% de todos los Eventos Cerebrovasculares (ECV) en Estados Unidos (2), con una incidencia general de 24,6 casos por cada 100.000 personas/año.

El Accidente CerebroVascular (ACV) hemorrágico (HICE y hemorragia subaracnoidea espontánea) presenta mayor mortalidad con respecto al ACV isquémico, a los 30 días hasta del 40% y a 1 año del 54%, con discapacidad grave en la mayoría de los que sobreviven (solo 12% a 39% de los pacientes logran independencia funcional a largo plazo) (3).

La hipertensión arterial (HTA) es la principal etiología.

Etiología

  • HTA 60%
  • Angiopatía Amiloide (AA) 20%
  • Coagulopatía 5% – 10%: Warfarina, Heparinas, Dabigatran, Rivaroxaban, Apixaban, Alteplasa; desordenes hematológicos congénitos.
  • Lesiones vasculares 10%: Malformación arteriovenosa (MAV), aneurisma, angioma cavernoso, fístula dural, moya-moya.
  • Neoplasias 5%: Glioblastoma, oligodendroglioma, adenoma de hipófisis; metástasis (Cáncer de pulmón, Cáncer renal, Coriocarcinoma), entre otros.

Localización (figura 1) (4,5)

  • 46% núcleo lenticular: putamen y globo pálido: más común en putamen: la mayoría secundarios a HTA.
  • 18% tálamo: la mayoría secundarios a HTA.
  • 9% lobar: otras series hasta el 20%: AA, MAV, tumores que sangraron.
  • 10% – 15% protuberancia: 90% de estos casos son secundarios a HTA.
  • 4% cerebelo: en otras series hasta el 10%: la mayoría secundarios a HTA.
  • 4% núcleo caudado.
Figura 1. Localización de las Hemorragias Intracerebrales. (A) Ganglios de la base. (B) Tálamo. (C) Lóbulo temporal izquierdo. (D) Cerebelo. (E) Puente de Varolio. Hemorragia intraventricular (A,B,C,E). HICE supratentoriales (A,B,C). HICE infratentoriales (D,E). Tomado: Chan S., Hemphill III JC. Critical Care Management of Intracerebral Hemorrhage. Crit Care Clinc 2014; 30: 699–717.

Factores de riesgo

Principales factores de riesgo (1,4,5,6,7)

HTA. Presión arterial sistólica (PAS) ≥160 mm Hg o presión arterial diastólica (PAD) ≥110 mm Hg: 5.5 veces mayor riesgo de HICE. Edad. La incidencia aumenta después de los 55 años y se duplica cada 10 años hasta los 80 años. A partir de ese momento, la incidencia es 25 veces mayor que en la década anterior.

Anticoagulantes orales. Principalmente la Warfarina y niveles supraterapéuticos de INR (International Ratio). Los anticoagulantes orales directos, tienen menor riesgo de producir HICE comparados con Warfarina (Chest 2012).

Angiopatía amiloide cerebral (AAC). 20% de todos los casos de HICE. La hemorragia relacionada con AAC típicamente se localiza en las regiones corticosubcorticales y con frecuencia, afecta a los pacientes mayores de 60 años, incluso normotensos. Su principal localización es la región lobar.

Otros factores de riesgo (1,4,5,6,7)

  • Anomalías vasculares: MAV, cavernoma, aneurisma, fistula dural, moya-moya, etc.
  • Intervención quirúrgica reciente: Endarterectomía carotidea, uso de heparinas.
  • Tratamiento Trombolítico:
    • ECV isquémico: Incidencia de HICE sintomática dentro de las 36 horas de iniciado Alteplasa es de 6.4%.
    • IAM u otro tipo de Trombosis: Incidencia hasta el 2%. Mayor riesgo en ancianos, Killip alto, dosis altas de heparinas, Alteplasa (>100 mg).
  • Abuso de drogas: Cocaína y Metanfetamina.
  • Antecedentes de cualquier tipo de ECV: El riesgo aumenta 23 veces de HICE. Transformación hemorrágica en el 43% de los ECV durante el primer mes.
  • Disfunción hepática: Trombocitopenia, disminución de los factores de coagulación, hiperfibrinolisis.
  • Consumo de alcohol: Dosis dependiente. Aumenta el riesgo tanto durante la semana previa de ingesta de licor como durante las 24 horas que preceden a la HICE. Grandes consumidores de alcohol suelen tener ubicación lobar.
  • Genética: Gen de la Apolipoproteína E (APOE) y sus alelos ε2 y ε4.
  • Etnicidad: Asiáticos y raza negra (mayor prevalencia de HTA).
  • Tabaquismo, diabetes mellitus, neoplasias, coagulopatías.

Manifestaciones clínicas

Ninguno de los síntomas y signos son lo suficientemente específicos para distinguir entre el ACV hemorrágico del isquémico (4-7).

  • Déficit neurológico focal agudo.
  • Alteración del estado de conciencia.
  • Cefalea – vómito – convulsiones – PA alta.
  • Sospecha de HICE en fosa posterior: estado mínimo de conciencia, coma o mal patrón respiratorio por compresión del tallo cerebral; ataxia, nistagmos, dismetría o adiadococinecia por compromiso cerebeloso, o, alteración variable de los pares craneanos, es frecuente encontrar oculoparesias, anisocoria o alteración de pares bajos.
  • El cuadro clínico se relaciona típicamente con la localización del hematoma.
  • El deterioro neurológico temprano ocurre en más del 40% de las HICE dentro de las primeras 48 horas de inicio de la clínica.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza con: historia clínica completa, manifestaciones clínicas y neuroimágenes.

Tratamiento en la primera hora

  1. ABCDE: evaluación inicial y estabilización.
  2. Neuroimágenes: una vez alcanzada la estabilidad clínica, realizar neuroimagen urgente, para un rápido y preciso diagnóstico.
  3. Evaluación neurológica estandarizada para determinar la severidad basal.
  4. Manejo de la presión arterial, corregir coagulopatías y evaluar la necesidad de una intervención quirúrgica temprana.
  5. Examen neurológico frecuente, al menos cada hora, para detectar el deterioro clínico temprano y signos de aumento de la presión intracraneal (PIC) (1,4,6,7).

Intervención primaria:

  • Manejo de la presión arterial.
  • Corregir coagulopatías.
  • Evaluar la necesidad de una intervención quirúrgica temprana.

Intervención secundaria:

Admisión hospitalariaManejo de la fiebre
Manejo de la presión intracranealManejo de las infecciones
Manejo de las convulsionesNutrición
TromboprofilaxisMonitoreo cardíaco
Manejo de la glicemiaImágenes de control

Autor:

Juan Felipe Peláez Pérez
Neurocirujano
Universidad de Antioquia
Angiosur – Angioteam – Clínica Las Américas AUNA

BIBLIOGRAFÍA

  1. Morotti et al. Diagnosis and Management of Acute Intracerebral Hemorrhage. Emerg Med Clin N Am 2016;34:883-899.
  2. Ikram MA, Wieberdink RG, Koudstaal PJ. International epidemiology of intracerebral hemorrhage. Curr Atheroscler Rep 2012;14(4):300-6.
  3. Van Asch CJ, Luitse MJ, Rinkel GJ, et al. Incidence, case fatality, and functional outcome of intracerebral haemorrhage over time, according to age, sex, and ethnic origin: a systematic review and meta-analysis. Lancet Neurol 2010;9(2):167-76.
  4. Chan S., Hemphill III JC. Critical Care Management of Intracerebral Hemorrhage. Crit Care Clinc 2014;30:699-717.
  5. Greenberg, M.S. (2016). Handbook of Neurosurgery Eighth Edition. New York, USA: Thieme.
  6. Hemphill JC, Greenberg SM, Anderson CS. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2015;46(7):2032-60.
  7. De Oliveira Manoel et al. The critical care management of spontaneous intracranial hemorrhage: a contemporary review. Critical Care 2016;20:272.

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